Search

Newsroom

由中国药理学会神经精神药理专业委员会、中国药物滥用防治协会成瘾与脑科学分会、深圳市脑科学学会联合主办的“2025神经精神药理交叉前沿论坛暨深圳市脑科学学会第四次年会”将于2025年11月6日至8日在深圳召开。本次学术会议将聚焦神经精神疾病医药交叉融合与转化研究领域，围绕神经精神疾病新靶点与新机制、麻醉与觉醒机制、成瘾相关神经环路调控等前沿方向展开深入研讨；还将就神经精神基础与临床研究中的新技术研发与转化应用进行广泛分享与交流。研讨会旨在搭建一个面向全国的学术交流平台，推动神经精神疾病发生机制研究及药物研发等方向的最新进展与合作。热烈欢迎全国各科研院所、高等院校、医疗机构的科研人员、研究生及企业代表踊跃参会，共同推动我国神经精神生理与药理交叉研究的繁荣发展和人才交流。 ORGANIZATION 组织单位主办单位中国药理学会神经精神药理专业委员会中国药物滥用防治协会成瘾与脑科学分会深圳市脑科学学会承办单位中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所深港脑科学创新研究院深圳理工大学深圳神经精神调控工程重点实验室深圳市药物成瘾重点实验室 COMMITTEE 大会机构大会主席王立平、李锦、胡刚、朱英杰大会执行主席王立平、朱英杰当地组织委员会王立平、王成、冯博、刘雪梅、毕国强、朱英杰、陈宇、祝心舟、徐富强、黄天文、屠洁、鲁艺、曾渝婷、鲍进、谭力铭工作委员会冯博、刘雪梅、祝心舟、罗琬岩、胡靖怡、任丹丹、李伶俐、韦梅红、涂雯君、谭敏谊、陆艺月嘉宾名单（按音序排列）更多嘉宾持续邀请中，敬请期待！ INFORMATIONS 会议信息 1、会议时间和地点时间：2025年11月6-8日（11月5日下午2点-6点报到）地址：深圳理工大学主校区-国际会议中心 2、会议日程（待定） 3、会议注册及缴费方式（1）注册费标准如下：（中国神经科学学会、中国药理学会、中国药物滥用防治协会、深圳市脑科学学会的会员均可享会员价缴费，注册费用包含资料费及会议期间午餐费）（2）报名方式：扫描下方二维码填写信息报名（3）报名联系人：注册报名请联系陆老师：17765276873（微信同号） 4、商业合作本次会议欢迎经营生物、医疗设备、生物试剂、耗材、技术服务等公司参展。现有少量现场展位、会议手册刊登广告、茶歇视频播放等形式席位。具体商业合作事宜请联系: 韦老师：18025340011、mhwei@siataccn 罗老师：15102184770 5、会议住宿及交通信息除特邀嘉宾外，其他参会嘉宾交通、住宿自行安排，费用自理。参考酒店： 1、深圳光明天安云谷逸衡酒店地点：深圳市新湖街道圳美社区圳园路98号。联系人：张文武，电话:15112295990 (微信同号） 2、深圳光明天安云谷智选假日酒店地点：深圳市新湖街道圳美社区圳园路68号。联系人：张文武，电话:15112295990 (微信同号）参考交通路线： ◆机场：机场距离会场约36公里，搭乘出租车约需60分钟，车费约120元； ◆高铁：高铁光明城站距离会场约10公里。搭乘出租车所需行程约为20分钟左右，车费约35元； ◆地铁：深圳地铁6号线支线“圳美站”距离会场约2公里，可选择打车或骑行，约10分钟到达。

会议深圳神经精神 深圳市

BCBDI_NEW 2025-08-27 16:05:52

Research Progress

化疗联合免疫治疗（Chemoimmunotherapy）作为局部晚期头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的新辅助策略，虽显著提升了病理缓解率，但受限于 “患者响应异质性、药物毒性叠加、耐药机制复杂”三大核心问题，想要保障肿瘤患者的生活质量，实现“长期受益”仍具有挑战性。中国科学院深圳先进技术研究院（以下简称“深圳先进院”）脑认知与脑疾病研究所（以下简称“脑所”）徐放副研究员，与中山大学孙逸仙纪念医院范松主任医师、广州国家实验室范小英研究员、哈佛大学医学院Xinhui Wang教授合作，在Nature Medicine在线发表了论文Immunotherapy and senolytics in head and neck squamous cell carcinoma: phase 2 trial results，首次证实肿瘤微环境中的免疫衰老是导致免疫治疗耐药的关键因素，并通过动物模型和全球首个Ⅱ期临床试验证实抗衰老药物联合免疫治疗显著提升头颈鳞状细胞癌（HNSCC）患者治疗响应率，且大幅降低毒副作用。该研究为实体瘤免疫治疗提供了突破性策略。文章上线截图免疫耐药新机制：单细胞多组学揭示免疫衰老核心作用研究团队最初通过一项II期临床试验（OOC-001）发现，尽管新辅助化疗联合免疫治疗在头颈鳞癌患者中取得了479%的病理完全缓解率，但仍有部分患者对治疗无响应。通过单细胞多组学分析，研究人员发现这些无响应患者的肿瘤微环境中存在明显的免疫衰老特征：CCR7⁺CD4⁺幼稚T细胞和CD27⁺记忆B细胞比例显著降低，TCR/BCR克隆多样性下降，同时衰老标志物p16/p21表达升高。团队还构建了免疫衰老相关基因集（immunosenescence-associated gene set,IAGs）评分系统，证实无响应患者的T/B细胞具有更高的IAGs评分，并且发现IGF1⁺巨噬细胞比例升高与CD4⁺幼稚T细胞减少呈负相关，揭示了免疫衰老是导致治疗耐药的关键机制。临床前模型验证：抗衰老药物DQ联合PD-1抑制剂逆转免疫衰老为了验证干预策略，研究团队在多种动物模型中测试了抗衰老药物联合免疫治疗的疗效。在4-NQO诱导的HNSCC衰老小鼠模型中，与单用PD-1抑制剂或联合化疗相比，PD-1抑制剂联合达沙替尼和槲皮素（D+Q）治疗显著减少了肿瘤病灶并延长了生存期。该联合治疗降低了肿瘤内免疫细胞的衰老标志物表达，同时增加了CD62L⁺CD44⁻幼稚CD4⁺T细胞比例。这一效果在Ercc1+/-早衰小鼠模型以及膀胱癌和乳腺癌移植模型中同样得到验证，表明D+Q联合PD-1抑制剂能够通过逆转免疫衰老增强抗肿瘤免疫应答。 Ⅱ期临床试验结果：抗衰老联合免疫治疗实现高效低毒基于临床前研究的积极结果，团队开展了全球首个抗衰老药物联合免疫治疗的II期临床试验（COIS-01）。24例可切除头颈鳞癌患者接受替雷利珠单抗联合达沙替尼和槲皮素的新辅助治疗后，333%达到主要病理缓解，其中包括167%的病理完全缓解率，显著优于历史免疫单药治疗数据。更值得注意的是，该方案的3-4级治疗相关不良反应发生率仅为42%，远低于化疗联合免疫治疗的51%。免疫组化分析证实治疗后患者肿瘤内CCR7⁺幼稚T细胞增加，衰老标志物表达降低，为这种创新联合策略的临床转化提供了有力支持。综上所述，本研究通过前后两项由研究者发起的II期临床试验，结合单细胞多组学分析和动物模型实验，首次系统性地揭示了免疫衰老在肿瘤免疫治疗耐药中的关键作用，并创新性地提出抗衰老药物联合免疫治疗的策略。初步临床数据显示，这一联合方案不仅提高了病理缓解率，还大幅降低了治疗相关副作用，展现出良好的转化潜力。同时基于多种实体瘤模型，COIS-01的远期生存率亦值得期待。本研究开启了免疫联合抗衰老治疗实体瘤的一个新方向，针对肿瘤免疫治疗响应率低的临床瓶颈问题，为改善治疗效果提供了新思路，未来如何筛选或选择更强的抗免疫衰老靶向药物，优化剂量和给药频率，以及免疫和抗衰老药物在术后或标准治疗后维持阶段如何应用都值得进一步研究。徐放课题组在本项研究中完成了动物实验验证部分，为II期临床实验的开展提供了有力支持。范松主任医师（中山大学孙逸仙纪念医院）、范小英研究员（广州国家实验室）、徐放副研究员（深圳先进院/深圳理工大学）、Xinhui Wang教授（哈佛大学）为论文通讯作者；刘牛（中山大学孙逸仙纪念医院研究生/深圳先进院客座学生）、吴佳颖、钟江龙、魏宾、蔡婷婷（中山大学孙逸仙纪念医院）、邓恩泽（广州国家实验室）为论文第一作者。中山大学孙逸仙纪念医院研究生/深圳先进院客座学生陈运升、缪家豪等人对论文亦有贡献。原文链接：https://wwwnaturecom/articles/s41591-025-03873-7?sessionid=

联合免疫治疗衰老 免疫治疗

BCBDI_NEW 2025-08-27 15:44:01

Newsroom

8月18日，深圳迎来建设中国特色社会主义先行示范区六周年。六年前，《中共中央国务院关于支持深圳建设中国特色社会主义先行示范区的意见》（以下简称《意见》）正式印发，为先行示范区建设勾勒细致蓝图。随后，国家科技部与深圳市人民政府联合发布《中国特色社会主义先行示范区科技创新行动方案》，旨在推动深圳率先破解科技创新治理体系难题，率先建成国际化创新型城市、具有国际竞争力的创新创业创意之都，率先形成现代化经济体系，充分发挥科技创新在深圳中国特色社会主义先行示范区建设中的支撑引领作用。为响应《意见》中“以深圳为主阵地建设综合性国家科学中心”的指示精神，深圳科学谋划并部署了以光明为主阵地，建设综合性国家科学中心的战略目标。中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所（以下简称“深圳先进院脑所”）、深港脑科学创新研究院（以下简称“深港脑院”）在深圳市政府的支持下牵头建设的深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础设施（以下简称“脑设施”）和深圳市脑科学技术产业创新中心（以下简称“脑创中心”）先后立项并启动建设，标志着深圳市在脑科学前沿与脑技术未来产业领域的战略部署迈出了坚实的一步。这不仅是对《意见》中“以深圳为主阵地建设综合性国家科学中心”号召的积极响应，更是广东省和深圳市践行习近平总书记对广东发展重要嘱托的具体行动。深港脑院：深圳脑科学发展的坚实基础深港脑院着力促进深港两地脑科学的发展，是深圳首个深港两地共同建设的基础研究机构。深港脑院由深圳先进院和香港科技大学共同牵头建设，并联合南方科技大学、深圳大学、北京大学深圳研究生院等单位。香港科技大学校长叶玉如院士担任名誉院长，深圳先进院脑所所长王立平研究员担任院长。深港脑院以国家重大需求和创新驱动发展为导向，核心目标是解析大脑基本原理和脑疾病发病机制，并以多物种动物模型及脑结构和脑功能图谱解析为核心任务。为此，研究院重点布局了“认知的神经基础”、“重大脑疾病机理”、“重大脑疾病诊疗策略”和“脑科学研究新技术方法”四个研究方向。在紧密对接国家重大战略任务的同时，研究院通过设立多个专业化研究中心完善科研布局，涵盖脑图谱、脑智能、脑疾病、脑信息、脑转化研究中心及诺奖实验室等。其中，“内尔神经可塑性诺奖实验室” 为深圳市首个神经科学领域的诺奖实验室。深港脑院研究方向布局示意图自建设以来，深港脑院汇聚了一支梯队合理的高水平人才队伍，涵盖诺贝尔奖得主、发达国家院士、重点部署方向的国内外领域领军人才及海外优秀青年人才等，核心骨干人才共计90余位，团队总规模近1100人。在六年建设周期内，研究团队取得丰硕成果：发表SCI论文超900篇，其中含Nature、Cell、Neuron、Nature Reviews Neuroscience等顶级期刊论文，IF>10 的高水平论文约150篇；建立基于机体整体观的神经系统与全身多脏器相互调控研究架构，引领国内该领域发展；构建从神经环路示踪、功能调控到本能行为学精准分析的原创性研究技术开发与应用体系，承担多项国家脑计划项目；在本能行为、时空感知、情绪调节、药物成瘾、疼痛等领域的环路解析与干预研究中，取得多项国际原创性成果；成功建立首个精准模拟家族性阿尔茨海默症（AD）基因突变的猕猴模型，绘制世界首例猕猴亚细胞尺度长程投射的介观大脑连接图谱，提出帕金森病新型精准神经环路干预技术。其中，香港科技大学与深圳先进院联合开展的研究成果表现突出：“新型全脑基因编辑系统治疗阿尔茨海默症”入选2021年度“中国神经科学重大进展”，“帕金森病新型神经调控疗法”入选2023 年度“中国生命科学十大进展”，成为粤港澳大湾区获得该系列奖项的代表性项目。此外，深港脑院团队在做好源头创新“排头兵”的同时，积极担当产业转化“弄潮儿”：累计申请专利1000余项，获授权专利200余项，成功孵化中科华意、中科微灵、布林凯斯等聚焦脑机接口、神经系统疾病研究与治疗技术开发的高科技企业。脑设施：先行示范的重大科技基础设施由深圳先进院、深港脑院牵头建设的脑设施是光明科学城首批启动的重大项目之一，于 2020年8月获深圳市发展和改革委员会正式批复立项。这是一个面向全球的大型综合性脑科学设施，旨在为国内外科研机构、院校及企业提供一个共享平台。脑设施外观图脑设施建设肩负“先行示范、积累经验”的重要使命，将为深圳市后续其他重大科技基础设施的建设与运行，提供坚实的实践基础和宝贵的运行经验。同时，其充分依托深圳在综合授权改革试点中积累的创新基因，发挥体制机制灵活、资源整合能力突出的优势，有力推动设施的开放共享与产业转化工作。 2024年底，脑设施项目已基本完成建设并正式启动运行。截至目前，已有1600余台/套设备完成到货并投入使用。为保障科研活动的合法性与安全性，脑设施已建立完善的资质体系：成立实验动物管理与使用委员会（IACUC）；取得国家野生动物驯养繁殖许可证、广东省实验动物使用许可证、广东省实验动物生产许可证、辐射安全许可证等多项资质；通过国际实验动物评估和认可委员会（AAALAC）认可；成功备案为广东省二级病原微生物实验室。脑设施高性能大动物全身PET-CT设备图脑设施荣誉资质脑设施始终秉持“以你为中心，以我为半径”的主动开放共享理念，为多家研究机构、医疗机构及产业用户提供量身定制的个性化服务。为实现信息公开与资源高效共享，脑设施搭建了多维度信息传播与服务平台：开通官方公众号、视频号，全面介绍设施共享使用情况；上线预约网站，提供数百台大型设备及15类、200余项技术服务项目的预约服务。截至2025年8月，脑设施开放共享成效显著：累计服务近50家单位、200余个研究组；举办脑设施开放日活动570余场，辐射人员超14万人次；开展脑技术培训近260场，参训人员超1100 人次。脑设施开放日活动图集脑设施开放共享举措及进展上述成果为短期内提升深圳市脑科学基础与临床研究能力的阶段性目标，进一步提升了深圳市脑科学领域的国际综合竞争力，为深圳吸引并聚集脑科学与脑机工程领域的国际一流创新资源奠定了坚实基础。脑创中心：加速脑技术产业化的创新引擎除了脑设施在服务深圳高质量发展过程中越来越发挥着其特殊的作用外，由深港脑院牵头建设的国内首家以“打造脑产业生态为使命”的深圳脑科学产业技术脑创中心的建设也取得了显著成效。截至2025年8月，脑创中心已累计入驻并赋能48家企业，其中43家正在孵化中。脑创中心形成了“孵化-加速-毕业-落地光明”的全链条未来产业培育体系和交叉人才培养体系，为光明区脑科学与生物医药产业集群注入强劲的高质量发展新动能。脑创中心外观图在赋能脑创企业发展方面，截至2025年8月，脑创中心入驻企业累计完成融资448亿元，惠及16家企业。为进一步强化赋能能力，脑创中心先后与蓝海资本、中金资本建立战略合作，并依托深圳蓝海智脑光明种子基金、深圳市脑科学与类脑智能产业基金，构建“基金+产业+科研”协同赋能模式，有效加速脑科技成果产业化进程。“拎包入住做科研、拎脑入住做转化”的“产业赋能，携智攻关”的创新模式已经形成。脑创中心建立的“耐心资本”基金体系脑创中心还围绕深圳市青少年情绪健康的实际需求，积极推动脑科学教育和科普工作。截至 2025年8月，中心已在全市18所学校开设脑科学特色课程，覆盖学生超4000人次；同时与深港脑院团队共同开发“脑科学进校园”系列科技教育课程，开展教师培育计划，围绕“脑健康与心理”等主题培训深圳市骨干教师力量。此外，脑创中心还荣获“深圳市科普教育基地”、“广东省科普教育基地”等荣誉称号。截至2025年8月，围绕深圳市青少年“大脑与情绪健康”需求，举办科普活动超140场，服务中小学生7800余人次，其中港澳台学生超600人次。脑创中心举办的系列科普活动深圳市脑科学学会联动深港脑院、脑设施与脑创中心等：共建国际脑科学创新生态圈作为我国脑科学领域重要的地方级学术组织，深圳市脑科学学会（以下简称“学会”）自成立以来，始终致力于构建“学术引领+产业协同”的双轮驱动发展模式。通过牵头组建“深圳市脑科学与脑机工程产业联盟”，学会已发展成为极具影响力的脑科学创新合作平台。深圳脑科学学会成立深圳市脑科学与类脑智能产业联盟成立一是打造全球创新资源整合与学术交流平台。学会构建“政产学研医资”六维协同创新体，汇聚诺奖得主、院士等全球顶尖创新资源，举办品牌活动百余场，凝聚2000多名高层次人才。打造国际学术品牌矩阵，累计举办30余场高端会议，包括“神经环路示踪与调控大会”、“脑基础与脑疾病临床转化”的学术年会、“国际脑产业峰会”等品牌会议。吸引2600人次参与，邀请4位诺奖得主、12位院士等顶尖专家，获央视等400余家/次媒体报道。品牌系列学术会议二是建立创新人才培养与产业协同平台。依托脑设施、脑创中心等，举办神经环路示踪、单细胞空间组学、脑磁图技术等培训，形成了“理论授课+实操训练”的特色培养模式，辐射到境内外超过1200家/次，受益人群超过8200人次。建立“需求方出题、科技界答题”创新机制，链接超400家脑科学企业，帮助超百家企业落地深圳和解决需求，链接超10亿产业基金。三是构建高端智库与成果转化平台。常态化承接政府重大咨询项目，开展脑科学领域相关的产业调研、政策建议等；建立“临床需求-科研攻关-产业转化”精准对接机制，整合全市脑科学领域科研、临床、企业资源，协同创新促进。展望未来深港脑院将协同脑设施、脑创中心，持续发挥深港两地创新优势与创新资源，推动脑科学领域更高层次、更深维度、更广范围的合作，强化基础研究源头创新，深化产学研创新协同。其中，脑设施作为集科研、教学、交流、开放于一体的综合性平台，将为科研人员提供先进实验设备与专业技术支持，激发科研人员创新活力，加速学术成果转化与应用；脑创中心将持续为脑科学产业注入动能，推进脑科学教育与科普工作，全面提升深圳市青少年脑与心理健康素养。当前，深圳正以光明为主要阵地，全力建设综合性国家科学中心。深港脑院、脑设施、脑创中心三大引擎协同发力，正共同打造深港科技合作新示范与脑科学领域全球创新高地，为深圳建设中国特色社会主义先行示范区提供坚实科技支撑，同时通过吸引脑科学学会、脑科学与脑机工程产业联盟成员参与，进一步赋能深圳其他研究机构，共同汇聚国际创新资源；持续强化“创新+创业+创投+创意”融合的创新生态，实现“想法-实验-转化”无缝衔接，加速“科学家转身就转化”的化学反应，在全国创新驱动发展浪潮中，形成兼具深圳创新元素的新理念、新经验与新模式。

创新 脑科学 深圳产业设施

BCBDI_NEW 2025-08-19 17:15:40

Newsroom

根据《广东省科学技术厅关于广东省重点实验室的管理办法》（粤科规范字〔2021〕2号）的规定，本着“开放、流动、竞争、协同”的运行机制，实验室设立开放基金，用于支持实验室开展多种形式的科技合作与学术交流。根据实验室的研究方向和目标，现发布2025年度实验室开放课题申请指南，接受国内外脑科学相关领域的高校院所的研究人员申请，支持相关领域科研人员从事高水平的基础性、前沿性研究，共同促进重点实验室资源开放、科技合作交流以及人才培养。一、资助方向 1、脑连接图谱的结构和功能解析 2、脑疾病机制与干预研究 3、新技术与新工具研发二、资助计划为推动科研资源区域均衡配置，本年度实验室开放课题将优先资助国家划定的重点帮扶地区及科研资源相对薄弱区域的科研团队。资助课题共计2项（最终可根据实际情况调整），每项资助5万元，研究期限2年。三、申请条件 1、申请项目须符合指南所规定的研究方向的选题范围，且具备创新性；立论依据充分，研究目标明确，研究内容具体，研究方法合理和研究技术路线可行，近期可取得重要的研究进展。 2、申请人应是实验室以外的科研人员，须为课题实际负责人，且得到所在单位的同意；具有博士学位或高级专业技术职务（职称），具备基础研究经验；在站博士后、在读研究生及无固定工作单位人员不得申请。 3、申报课题中至少有1位参与者为本重点实验室对口联系人员，促进交流合作及管理。如无确定联系人，课题获得资助后，实验室将为申请人指定一位对口联系人。四、项目申请与接收 1、申请人根据实验室开放课题基金的资助方向填写“广东省脑连接图谱重点实验室开放课题申请书”（附件1），经所在单位审批同意后，向本实验室提出申请。 2、自本指南发布之日起，开始接收课题申请，截止日期为2025年9月5日。 3、所有申请书均需报送电子申请书（附件1）WORD版及PDF盖章签字扫描版，各一份提交至重点实验室指定邮箱mytan@siataccn，电子邮件命名方式为“省重点实验室-2025开放课题申请-申请人姓名”）。申报材料不得包含任何涉密内容。申请书纸质版在课题获批后随合同书一并报送，所有申请材料不予退还。 4、由实验室对申请材料的完整性、真实性、项目申请人资质、研究领域、经费申请额度等是否符合指南要求进行形式审查。不符合指南要求的申请书将不予受理。 5、通过形式审查的项目，由实验室组织专家评审，根据评审结果及立项审批情况通知获批基金资助的课题申请人，并在获批一个月内完成《技术开发合同书》的签订。五、课题与成果要求课题应在2年内完成，课题执行期间每年向实验室提交课题年度进展报告。课题鼓励产出高水平成果。课题所取得的论文、著作、专利、标准、科技报告等科技成果，归重点实验室和研究者所在单位共有。课题取得的有关论文、专著等成果应标注重点实验室名称和项目编号：中文：广东省脑连接图谱重点实验室（项目编号：2023B1212060055）；英文：Guangdong Provincial Key Laboratory of Brain Connectome and Behavior (2023B1212060055)。六、申请材料报送地址和联系人联系人：谭敏谊联系电话：0755-86704192，13560399869 E-mail：mytan@siataccn 地址：广东省深圳市南山区西丽深圳大学城学苑大道1068号邮编：518055 广东省脑连接图谱重点实验室 2025年8月12日点击下载附件：附件1广东省脑连接图谱重点实验室开放课题申请书docx 广东省脑连接图谱重点实验室开放课题管理办法（试行）pdf

实验室 课题研究申请重点

BCBDI_NEW 2025-08-14 14:09:33

Research Progress

近日，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所/深港脑科学创新研究院陈祖昕、刘欣安团队联合多家国内外机构，在Molecular Psychiatry发表题为“Interleukin 13 signaling modulates dopaminergic functions and nicotine reward in rodents”的研究论文。研究首次系统揭示了免疫炎症因子白细胞介素-13（IL-13）及其受体对中脑多巴胺神经元活动的直接调控作用，并鉴定PI3K/AKT-HCN 离子通道为其关键下游信号通路。团队发现，IL-13 能抑制尼古丁对多巴胺神经元的兴奋效应，并显著降低尼古丁自给药行为。这一发现不仅揭示了免疫炎症因子在奖赏及成瘾行为中的重要作用及关键分子靶点，也为解释急性疾病（如重感冒）后部分吸烟者吸烟量下降甚至成功戒烟的现象提供了潜在机制。此外，研究还发现内源性IL-13定位于神经元突触前膜的囊泡中，提示其可能通过突触囊泡释放，发挥类似“神经调质”的作用，为理解脑内多种炎症因子的神经功能提供了新范式。近十余年来，神经—免疫互作（neuroimmune interaction）逐渐被认为是调控脑功能和行为状态的重要机制之一。免疫系统不仅通过外周炎症反应影响身体健康，还能通过细胞因子（cytokines）、趋化因子（chemokines）等信号分子作用于中枢神经系统。在成瘾领域，越来越多证据表明，药物滥用会激活外周及中枢的免疫反应，改变小胶质细胞和星形胶质细胞的活化状态，释放多种炎症因子，从而重塑奖赏环路的功能。然而，目前研究主要关注胶质细胞介导的间接作用，对于炎症因子对神经元的直接调控作用及其在成瘾行为中的角色仍知之甚少。此外，既往研究发现，吸烟人群在感染等急性疾病期间往往会减少吸烟量，但背后的神经机制不明。由于尼古丁成瘾的核心机制依赖中脑腹侧被盖区（VTA）多巴胺神经元的兴奋，研究团队推测，脑内免疫因子可能通过直接调节这些神经元的活性来影响成瘾行为。本研究工作针对以上科学问题进行了深入探讨。首先，研究团队利用中脑多巴胺神经元的单细胞核测序，系统分析了该类神经元中主要免疫炎症因子受体的表达谱，发现IL-13Rα1和IL-4R的表达量最高。进一步通过IL-13Rα1与TH的免疫染色，并结合Allen Brain Atlas的原位杂交数据，确认在全脑范围内，IL-13Rα1仅特异性表达于中脑多巴胺神经元（图1）。图1IL-13Rα1受体只特异性地在多巴胺神经元中表达,并且是该类神经元中表达量最高的免疫受体之一随后，研究团队利用免疫电镜技术分析了腹侧被盖区（VTA）内源性IL-13的分布，意外发现IL-13存在于神经元突触前膜，尤其富集于接近活性区（active zone）的突触囊泡中。急性脑片电生理记录结合IL-13-Cre::Ai32转基因小鼠的特异性光遗传激活实验表明，激活VTA区IL-13阳性神经纤维可显著抑制多巴胺神经元的放电活动。外源性灌流IL-13同样产生抑制作用，且该效应依赖IL-13Rα1受体（图2）。图2内源性IL-13可存在于神经元突触前膜囊泡中，内源性激活IL-13神经末梢或者外源性给予IL-13均可显著抑制多巴胺神经元活动鉴于VTA多巴胺神经元在成瘾行为中的核心作用，研究团队进一步探讨了IL-13及其受体对尼古丁成瘾行为的影响。利用DAT-Cre::AI38小鼠结合双光子成像技术，首先证实IL-13可抑制多巴胺神经元的钙信号活动；尼古丁可显著增强该钙活动，但这一效应可被IL-13阻断。电生理记录进一步验证，IL-13能抑制尼古丁对多巴胺神经元兴奋性的促进作用。行为学与药理学实验显示，向VTA局部灌注IL-13可显著减少大鼠对尼古丁的静脉自给药行为，而对自主取食行为无显著影响；相反，IL-13Rα1基因敲除则导致小鼠显著增加尼古丁的自我摄取量（图3）。这些结果表明，IL-13系统可特异性干预尼古丁成瘾行为。图3 IL-13可显著削弱尼古丁对多巴胺神经元的兴奋作用，并且显著干预大鼠尼古丁静脉自给药行为研究团队进一步阐明了IL-13/IL-13Rα受体作用的下游机制。急性脑片电生理记录及双光子成像结果显示，IL-13通过抑制HCN通道（超极化激活环核苷酸门控阳离子通道）降低多巴胺神经元的兴奋性。作为一种常见的外周II型免疫因子受体，IL-13Rα通常经JAK/STAT激酶通路发挥作用，尤其在过敏性气道反应中具有重要作用。然而，本研究发现IL-13并未显著改变VTA组织中JAK/STAT的水平，而是显著上调了PI3K/AKT的磷酸化水平。进一步地，特异性激酶抑制剂阻断了IL-13对多巴胺神经元活动及尼古丁成瘾行为的调控作用（图4）。这些结果表明，IL-13/IL-13Rα受体主要通过PI3K/AKT–HCN通道信号轴实现对多巴胺神经元及成瘾行为的调控。图4 IL-13对多巴胺神经元活动及功能的抑制作用依赖于AKT/PI3K和HCN通道综上，本研究揭示了IL-13Rα1受体作为多巴胺神经元中最为丰富的免疫炎症因子受体之一，在调控多巴胺神经元活动与功能中发挥重要作用（图5）。主要创新包括：1）首次发现存在于神经元内的IL-13（而非传统观点认为仅存在于胶质细胞中），并提示其可能以突触囊泡释放的方式发挥类神经递质功能，为阐释脑内多种炎症因子的作用机制提供了新范式。2）明确了免疫炎症因子可通过多巴胺神经元直接调控尼古丁成瘾行为（而不仅仅影响髓鞘完整性或诱发神经毒性），为解释吸烟者在急性疾病发作后（如重感冒）吸烟量减少及戒烟成功率提高的潜在机制提供了新证据。未来，靶向IL-13/IL-13Rα1信号通路有望成为戒烟及其他药物成瘾干预的新策略。图5 IL-13可作为一种囊泡释放的“神经调质”，通过突触后IL- 13Ra1受体及相关信号通路,对多巴胺神经元及尼古丁成瘾行为起到显著的调控作用深圳先进院脑所/深港脑院陈祖昕为论文的最后通讯作者；Scripps研究所Bruno Conti教授为共同通讯作者；深圳先进院脑所/深港脑院刘欣安为第一作者；深圳先进院/深港脑院为第一单位。研究论文的共同作者还包括助理研究员任嘉彦、研究助理杨其兴、汪金桃、徐智彬、史萃菡等成员，迈阿密大学Luis Tuesta教授团队及其成员，深圳先进院脑所王立平研究员、蔚鹏飞研究员及团队成员，北京大学深圳研究生院李书鹏教授及郭洪岭博士，中南民族大学阳小飞教授及团队成员，和广州南方学院夏建勋副教授等。陈祖昕/刘欣安合作团队长期致力于尼古丁及相关产品的精神及生理效应研究，欢迎对该领域感兴趣的研究生、博士后、科研人员加入。该研究致谢了科技部科技创新2030 “脑科学与类脑研究”重大项目、国家自然科学基金委员会、广东省基础与应用基础研究基金委员会、广东省脑连接图谱重点实验室、深圳市科创委、深港脑科学创新研究院、深圳市药物成瘾重点实验室等项目的资助与支持。陈祖昕/刘欣安及团队成员合影（任嘉彦、杨其兴、汪金桃、陈淑敏、徐智彬、史萃菡、王若曦、张胜、黄雨欣）原文链接：https://wwwnaturecom/articles/s41380-025-03137-3

IL- 研究 神经元 团队作用

BCBDI_NEW 2025-08-12 15:07:27

Research Progress

吸烟对健康的严重危害早已为医学界所共识。普通卷烟在燃烧过程中可释放出约4000–7000种化学物质，其中已确认的有害成分超过250种，包括焦油、亚硝胺、多环芳香烃等多种致癌物质。尼古丁作为烟草中的主要生物碱，是导致吸烟成瘾的关键活性成分，每支香烟中含有约8–20毫克尼古丁（占总重量的1–3%），其中约5–15%可被吸入体内，实际摄入量约为1–2毫克/支。可见，尼古丁并不等同于烟草本身。相比烟草燃烧所释放的有害物质，尼古丁本身的毒理机制、长期作用和健康风险具有完全不同的生物学特征。这一区分对于理解新型尼古丁制品（如口含烟、尼古丁贴片或电子烟）的风险评估具有重要意义。尼古丁通过激活其在体内的主要靶点“尼古丁型乙酰胆碱受体（nAChRs）”发挥生物学效应。该受体是一类五聚体构型的配体门控阳离子通道，哺乳动物体内共表达16种不同亚单位，可组合形成多种功能多样的受体亚型。除了在大脑中枢广泛分布外，nAChRs还存在于内分泌、心血管、消化、运动与免疫系统，参与调控奖赏、认知、学习记忆、情绪、运动控制、代谢平衡及免疫反应等多种生理功能。虽然尼古丁是烟草成瘾的主要驱动因子，其对健康的长期影响却始终存在争议。既往研究大多集中于短期暴露或单一剂量干预，对于尼古丁在全生命周期中的生物学效应缺乏系统评估。尤其近年来，口含烟、口溶膜等新型口服尼古丁产品在全球范围内迅速流行，并在青少年群体中呈现快速增长趋势，使得厘清长期经口摄入尼古丁对健康的潜在风险显得尤为紧迫和重要。近日，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所（简称“脑所”）/深港脑科学创新研究院刘欣安/陈祖昕团队发表了一项覆盖小鼠成年后全生命周期的长期监测研究，首次系统揭示了终生饮用尼古丁对小鼠生命健康及代谢功能的动态影响作用，研究成果发表于Advanced Science杂志上。文章上线截图本研究采用长达22个月的实验设计，自小鼠8周龄起分别给予025 g/L（低剂量）和05 g/L（高剂量）尼古丁溶液，模拟人类长期非吸入式尼古丁暴露情景。研究团队在14、18、22和24月龄四个关键时间点，对小鼠进行了系统性、多维度的行为学评估与多组学检测，包括情绪、认知、运动和精细行为学监测、代谢组学分析以及肠道菌群测序，实现了小鼠长程生命周期生理状态的纵向动态追踪（图1）。图1 实验设计流程图研究整合了传统行为学范式与基于人工智能的精细行为组学、血糖与代谢评估、多节点肠道微生物组学以及多器官（血浆、肝脏、胰腺、白色脂肪、骨骼肌、肠道菌群）代谢组学分析；以多时间点、多脏器、多组学指标的综合分析，构建了关于长期口服尼古丁生理效应的系统性数据集，为理解尼古丁的长期作用机制提供了坚实基础（图2）。图2 研究概述图与此同时，研究团队针对复杂的系统性衰老进程，开发了创新性的 “行为－代谢年龄评分系统（BMAge）”，整合了行为学表现与多器官关键代谢物指标，从而能够更精准地量化衰老进程的动态变化。研究显示，长期饮用尼古丁的小鼠代谢评分呈现出特定的变化模式，为系统性衰老评估及干预研究提供了新的科学工具（图3）。图3 本研究新开发的行为-代谢组衰老评分系统研究发现，长期饮用尼古丁并不显著影响小鼠的学习记忆或血糖代谢，也未观察到对肝脏、胰腺等器官的结构性损伤或免疫抑制。值得关注的是，尼古丁在衰老过程中表现出显著的运动功能保护作用，高剂量组尤为明显，提示其可能具备抗“运动虚弱”的潜在价值。代谢组学分析显示，尼古丁可重塑多个器官的能量与脂类代谢通路，其中白色脂肪组织可能发挥关键调控作用。肠道菌群研究发现，尼古丁可维持Tyzzerella等菌属的稳定丰度。进一步的关联网络分析提示，鞘脂代谢通路的激活可能介导了“肠—代谢－运动”调控轴，肠道菌群代谢物富集于鞘脂信号通路，提示尼古丁重塑衰老代谢或通过鞘脂代谢实现。分子信号通路研究进一步表明，尼古丁通过影响鞘磷脂（SM）与神经酰胺（Cer）间的平衡、减少Cer相对积累来重塑能量代谢；鞘磷脂合成酶和中性水解酶参与调控该鞘磷脂—神经酰胺稳态，最终可能介导尼古丁在衰老过程中对运动功能下降的保护作用（图4）。图4 老年小鼠长期口服尼古丁后鞘脂代谢调节示意图本研究首次在规避烟草燃烧产物干扰的条件下，系统揭示了尼古丁通过鞘脂－能量代谢通路独立调控代谢的潜在机制。然而，研究团队特别强调，本研究采用的是高度纯化的尼古丁溶液，其吸收模式与香烟或其他新型烟草制品存在差异，后者的快速吸收可能带来不同的健康风险，其成瘾性及心血管效应仍需严格评估。这项工作不仅为理解尼古丁的独立代谢调控作用提供了重要科学依据，也为新型尼古丁制品的长期风险评估与监管政策提供了理论支撑。未来研究可进一步探索“去成瘾化”胆碱能代谢调节剂的开发，以应对人口老龄化与尼古丁制品多样化带来的公共卫生挑战。图团队成员合影中国科学院深圳先进技术研究院脑所刘欣安与陈祖昕为论文共同通讯作者，贾淑慧与景晓源为论文共同第一作者。深圳先进院医药所於邱黎阳课题组、潘藩课题组、医工所王亮课题组，深圳大学苏文课题组，深圳市疾控中心杨细飞团队，武汉大学人民医院曾智团队参与了本项工作。论文还得到了Paul Kenny教授（西奈山医学院）、康利军教授（浙江大学）、王建枝教授（华中科技大学）、钟国平教授（中山大学）、王立平研究员（深圳先进院）等专家的宝贵建议和帮助。特别说明本工作自见刊以来已获得多家新媒体关注，相关解读请以本团队官方信息为准，以免引发公众误读。尼古丁的复杂生物效应仍有待深入探索，本课题组将依托多年研究积累，持续开展系统性、前瞻性的创新研究，力求揭示尼古丁及新型雾化物质在衰老干预与代谢健康中的科学规律与潜在价值。原文链接： https://doiorg/101002/advs202415311

尼古丁 研究代谢长期团队

BCBDI_NEW 2025-08-04 11:22:37

Research Progress

中国科学技术大学、中国科学院深圳先进技术研究院双聘教授毕国强、刘北明团队，联合合肥综合性国家科学中心人工智能研究院在大尺度生物组织三维显微成像领域取得重大突破。团队成功开发出世界最快的小动物全身亚细胞分辨率高清三维成像技术，实现了周围神经系统精细图谱的高效绘制。相关成果于7月10日发表在《细胞》(Cell)上。文章上线截图周围神经系统作为机体的"物联网"，承载着大脑与全身器官间的双向通讯与调控任务：一方面传递运动指令、调控呼吸心跳等关键功能，另一方面将痛觉、温度觉等感知信号实时回传至中枢进行处理，从而协同各组织器官活动。绘制遍布全身的周围神经系统的精细连接图谱，是深入理解其复杂功能机制和相关疾病机理的关键。长期以来，科学家对周围神经系统整体构架的认知主要依赖于毫米级分辨率的解剖学研究。近十年来，三维光学显微技术的进步虽推动了微米级分辨率全脑介观神经图谱的解析，但对全身周围神经系统的研究仍面临技术瓶颈。现有前沿成像技术难以同时兼顾高分辨率和高成像速度。即便结合全身样品透明化处理，仍难以在小鼠全身尺度以亚细胞分辨率解析周围神经系统复杂的长程通路结构。研究团队此前开发了新型同步飞扫技术（VISoR），该技术结合大体积生物样品厚切片和透明化处理进行三维显微成像。VISoR兼具高速、高分辨率和可扩展性，可在15小时内完成小鼠全脑样品的亚微米分辨率成像（王浩、祝清源等，《国家科学评论》，2019），并在进一步优化后首次实现了猕猴全脑微米分辨率三维成像和单神经纤维追踪（徐放、沈燕、丁露锋、杨朝宇等，《自然·生物技术》，2021）。然而，这种先切片后透明化成像的全脑成像策略不适用于小鼠全身样品。与相对致密、均质的大脑不同，小鼠全身组织异质性高，包含多样化的组织类型和不规则结构，在切片过程中极易发生组织离散和丢失，导致难以完整重构。针对这一技术难题，团队提出“样品原位切片+切面三维成像”的策略，并研发了整合精密振动切片装置的blockface-VISoR成像系统，以及配套的小鼠全身透明化和水凝胶包埋的样品制备流程ARCHmap。该技术流程的核心在于：每次仅对样品块表面约600微米深度进行三维成像，然后自动切除已成像的400微米厚度样品，循环此过程直至样品成像完毕。随后，利用自动化拼接算法对相邻切片间约200微米的重叠区域进行三维无缝拼接重构。由于每次扫描成像深度仅数百微米，组织透明化后的光散射效应弱，因此能实现高分辨率成像。基于此策略，研究人员建立了优化的技术流程，在40小时内完成了成年小鼠全身均一亚细胞分辨率三维成像，获取单通道约70 TB原始图像数据。目前已累计采集数十只小鼠数据，总量超过4 PB。 blockface-VISoR成像系统由于样品制备方法具备高荧光保存性的优势，ARCHmap-blockface-VISoR技术兼容神经科学领域常用的转基因和嗜神经病毒携带的荧光蛋白，以及免疫荧光等标记方法。结合上述标记和成像技术，研究人员成功解析了小鼠全身不同类型周围神经的精细结构和单纤维投射路径，首次揭示了单个脊神经元的跨节段投射特征，阐明了全身交感神经的器官特异性伴血管分布模式，并解析了迷走神经的整体投射构架和单纤维复杂投射路径。小鼠全身blockface-VISoR成像流程与周围神经介观结构解析研究人员介绍，这项突破性的技术不仅有助于建立周围神经连接图谱研究的新范式和解析神经调控结构的基础性问题，也在发育生物学、系统解剖学和生物医药等领域具有重要应用前景。此外，该技术仍有改进和优化空间，下一步将通过使用双相机或多相机成像进行多通道图像同时采集，提高数据采集效率，并探索其在更大尺度生物样品成像领域中的应用。导师与团队成员讨论导师与团队成员讨论《细胞》期刊审稿人高度评价这项工作，指出“这些分析在群体和单细胞层面均产生了惊人的精细数据。尤为重要的是，这项初步探索就揭示了全新的洞见”（These analyses produced strikingly detailed data at both the population and single-cell levels Importantly, new insights emerged from this initial exploration），并评价：“这是一项有趣的研究，展示精美，其方法学呈现出巨大的潜力。”（This is an interesting work, beautifully illustrated, and the methodology shows great potential）。团队成员开展实验中国科大特任副研究员时美玉、博士生姚雨辰、王淼和硕士生杨琦为论文共同第一作者。毕国强教授为通讯作者，徐程特任副研究员、刘北明教授和祝清源高级工程师为共同通讯作者。中国科学技术大学为本项工作的第一完成单位，合肥综合性国家科学中心人工智能研究院和中国科学院深圳先进技术研究院分别为第二和第三完成单位。该工作还得到安徽大学屈磊教授、中国科学院深圳先进技术研究院徐富强研究员、新西兰奥塔哥大学张铭教授和Yusuf Ozgur Cakmak教授的协作支持。此外，该研究获得国家重点研发计划、国家自然科学基金、科技创新2030—“脑科学与类脑研究”重大项目、中国科学院战略性先导科技专项、中国科大青年创新基金和安徽省自然科学基金等项目的资助。研究团队合影（从左到右：张轲铭、徐程、祝清源、毕国强、刘北明、时美玉、姚雨辰、王淼）论文链接： https://wwwcellcom/cell/fulltext/S0092-8674(25)00673-7 实验技术和示范数据集链接： https://mesoanatomyorg/mesomouse/ 内容来源：中国科大新闻网

成像技术研究全身样品

BCBDI_NEW 2025-07-11 16:55:07

E-Journal Club

你有没有想过，我们每天晚上做梦的那个“阶段”，居然是大脑偷偷在“彩排危险情景”？没错，这并不是科幻小说的设定，而是科学家对“快速眼动睡眠”（REM sleep）最新研究的真实发现。 (图片来源：veer图库) 睡眠不是一锅粥，它分为几个阶段。我们最熟悉、最精彩的梦境大多出现在REM睡眠阶段，也就是“快速眼动期”。在这个阶段，大脑比可能你白天上班还忙，神经元开派对；但身体却像按下了“暂停键”——肌肉完全瘫软，动弹不得。看上去你在安安静静地睡觉，实际上，大脑在后台默默加班，忙着模拟各种“紧急状况”。 REM睡眠状态下的生理变化及相关神经环路(图片来源：参考文献) 有趣的是，一些海洋动物，比如海豹，就非常“懂安全”。它们在陆地上睡觉时，会进入REM阶段，但一旦到了水里？这段直接跳过。为啥？因为REM会让肌肉瘫软，而水中瘫软就意味着溺水风险，梦再精彩也得先保命。再来看鸟类和某些哺乳动物，它们简直是“睡眠忍者” ，这些动物能做到“单半脑睡觉”——左脑在休息，右脑在放哨，然后换边继续。这操作听着像玄幻小说，但真的存在，科学上叫“哨兵式睡眠”。它们就这样在危险环境中一边睡觉，一边盯着有没有猎物靠近，睡得比你还稳！ REM睡眠看起来神秘而有趣，那么它究竟扮演者什么样的重要角色呢？别急，关于它的真正“隐藏任务”，中国科学院深圳先进技术研究院的科学家曾渝婷、王立平以及Bernhard团队，已经揭开了部分谜底。 REM睡眠的进化之谜 REM睡眠的起源与进化：远比我们想象的更古老、更神秘！REM睡眠和非快速眼动睡眠（NREM）最早是在鸟类和哺乳动物身上被发现的。可是，最近的研究却发现，一些冷血动物——比如爬行动物、鱼类，甚至聪明的乌贼，也可能拥有类似REM睡眠的状态！这意味着，REM睡眠的起源或许比我们想象的还要早，甚至可能与恒温动物的进化无关，是大自然中更为古老的生理现象。 REM睡眠的压力应激相关功能(图片来源：参考文献) 达尔文说过：自然选择是生物进化的唯一驱动力。在这场“适者生存、优胜劣汰”的激烈斗争中，睡眠作为一种基本的生理需求，也被不断“打磨”和“雕塑”，形成了丰富多样的时间和结构。天敌的威胁、能量消耗的需求、以及食物的丰富程度，统统都成为塑造动物睡眠方式的重要因素。你知道吗？那些容易被捕食的动物，反而有更多的REM睡眠！举个例子，生活在巴拿马大陆雨林、时刻要提防天敌的树懒，它们的快速眼动睡眠比例，竟然比生活在没有捕食压力的岛屿红树林里的树懒还要高！这背后的秘密，可能藏在1966年提出的“哨兵假说”中。 📢 “哨兵假说”说什么？动物们在漫长的进化过程中，逐渐发展出一种聪明的生存策略：既能保证充足的睡眠质量，又能通过各种适应机制，在睡眠时保持高度警觉。换句话说，它们虽然进入了睡眠状态，却依然能“半醒半睡”，随时监视周围的环境。而REM睡眠的增加，很可能正是这套“睡眠警戒系统”的核心，让动物们既能获得必要的休息，又能在危险来临时第一时间做出反应。二、REM睡眠：不是单纯休息，而是大脑的 “幕后彩排” 一个叫“威胁模拟理论”的假说指出，梦境中的紧张情节就是大脑帮你在“虚拟战场”中做训练。这样一来，当真正的“狮子”出现时，你或许早就有了逃跑路线。 (图片来源：veer图库) 科学家发现，REM睡眠并不是让大脑彻底放松，反而更像是一场“安全模式”下的训练演习，是应对压力和危险的神秘策略。在REM阶段，大脑中处理威胁的区域被高度激活，生理活动也和清醒时非常相似——代谢率上升，血压升高，心跳和呼吸加快。换句话说，动物们在睡觉时其实是在“模拟危险反应”，仿佛在进行一场安全的冒险，为面对真实威胁提前做好准备。你有没有注意过，梦里常常出现“被追赶”、“掉落悬崖”或者“考试迟到”这类紧张场景？这些虽然让人不舒服，但科学家告诉我们，这正是大脑在帮你“演练危险情境”！在进化的长河中，这种梦境功能可能是为了训练和记忆关键的生存技能。有个叫“威胁模拟理论”的假说提出，梦境中的紧张情节其实是大脑在“虚拟战场”中训练自己。这样，当真正的“狮子”出现时，你早已做好了逃跑和应对的准备。三、不只是做梦，更是情绪调节的“大后方” REM睡眠还有一个“隐藏技能”——调节情绪。一天忙碌后，经历了挫折、焦虑或不安，REM睡眠就像大脑的“夜间心理医生”，帮忙“重启”情绪中枢，尤其是杏仁核和前额叶皮层这些处理情绪反应和调控的关键脑区。它们在REM阶段慢慢“抚平”你过于激烈的情绪波动，让你第二天能更轻松地面对生活。研究发现，如果REM睡眠被打断，第二天人们情绪更容易失控，变得敏感、易怒；反之，睡眠连续、梦境丰富的人，面对压力时更能保持冷静和理智。四、REM睡眠与健康——PTSD、抑郁症与睡眠的复杂三角关系虽然REM睡眠强大又神奇，但在某些情况下，它也会“闹脾气”。比如，创伤后应激障碍（PTSD）患者常表现出REM睡眠减少和碎片化，噩梦频繁出现，创伤记忆不断被反复播放；而抑郁症患者的REM睡眠潜伏期缩短、REM密度异常升高，这些都影响情绪恢复。内外环境、情绪精神疾病与REM睡眠的交互作用(图片来源：参考文献) REM睡眠本是调节情绪的“利器”，但一旦“失控”，它也可能成为情绪障碍的帮凶。科学家们正努力通过调节REM睡眠，探索治疗这些心理疾病的新方法。未来，或许真的能通过“调梦”来缓解心理问题。五、睡眠、免疫与健康的奇妙互动睡眠和免疫系统也有着密切的“对话”。睡眠不足会削弱免疫力，而免疫反应又会反过来影响睡眠模式。比如感染时，身体释放的促炎细胞因子不仅帮助抵抗病菌，还会改变睡眠结构，增加NREM睡眠，促进身体修复和恢复能量。 REM睡眠的研究揭示了一个令人惊叹的真相：我们的睡眠不仅仅是休息，更是大脑深夜无声的“演练”和调节。所以，当你梦见那些跌宕起伏的“剧情大片”，别忘了——这不仅仅是梦，而是一堂为未来你量身定制的“生存课”。总之，睡眠生理与病理机制仍如一片迷雾森林，等待着科学家们继续拨云见日，向更深处探索。参考文献 1 Schaefke, Bernhard et al “Slumber under pressure: REM sleep and stress response” Progress in neurobiology vol 249 (2025): 102771 doi:101016/jpneurobio2025102771 2 Tseng, Yu-Ting et al “The subthalamic corticotropin-releasing hormone neurons mediate adaptive REM-sleep responses to threat” Neuron vol 110,7 (2022): 1223-1239e8 doi:101016/jneuron202112033

睡眠 REM 大脑情绪动物

BCBDI_NEW 2025-07-10 14:28:19

Newsroom

由深圳市脑科学学会、中国药理学会神经精神药理专业委员会、中国药物滥用防治协会成瘾与脑科学分会联合主办的“2025神经精神药理交叉前沿论坛暨深圳市脑科学学会第四次年会”将于2025年11月6日至8日在深圳召开。本次学术会议将聚焦神经精神疾病医药交叉融合与转化研究领域，围绕神经精神疾病新靶点与新机制、麻醉与觉醒机制、成瘾相关神经环路调控等前沿方向展开深入研讨；还将就神经精神基础与临床研究中的新技术研发与转化应用进行广泛分享与交流。研讨会旨在搭建一个面向全国的学术交流平台，推动神经精神疾病发生机制研究及药物研发等方向的最新进展与合作。热烈欢迎全国各科研院所、高等院校、医疗机构的科研人员、研究生及企业代表踊跃参会，共同推动我国神经精神生理与药理交叉研究的繁荣发展和人才交流。主办单位深圳市脑科学学会中国药理学会神经精神药理专业委员会中国药物滥用防治协会成瘾与脑科学分会承办单位中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所深港脑科学创新研究院大会主席王立平、李锦、胡刚、朱英杰大会执行主席王立平、朱英杰当地组织委员会王立平、王成、冯博、刘雪梅、毕国强、朱英杰、陈宇、祝心舟、徐富强、黄天文、屠洁、鲁艺、曾渝婷、鲍进、谭力铭嘉宾名单（按音序排列）更多嘉宾持续邀请中，敬请期待！ INFORMATIONS 会议信息 1、会议时间和地点时间：2025年11月6-8日（11月5日下午2点-6点报到）地址：光明天安云谷国际会议中心学术报告厅（导航位置：深圳市光明区新湖街道光明天安云谷国际会议中心三楼） 2、会议日程（待定） 3、会议注册及缴费方式（1）注册费标准如下：（中国神经科学学会、中国药理学会、中国药物滥用防治协会、深圳市脑科学学会的会员均可享会员价缴费，注册费用包含资料费及会议期间午餐费）（2）报名方式：扫描下方二维码填写信息报名（3）报名联系人：注册报名请联系陆老师：17765276873（微信同号） 4、商业合作本次会议欢迎经营生物、医疗设备、生物试剂、耗材、技术服务等公司参展。现有少量现场展位、会议手册刊登广告、茶歇视频播放等形式席位。具体商业合作事宜请联系: 韦老师：18025340011、mhwei@siataccn 罗老师：15102184770 5、会议住宿及交通信息除特邀嘉宾外，其他参会嘉宾交通、住宿自行安排，费用自理。参考酒店： 1、深圳光明天安云谷逸衡酒店地点：深圳市新湖街道圳美社区圳园路98号。联系人：张文武，电话:15112295990 (微信同号） 2、深圳光明天安云谷智选假日酒店地点：深圳市新湖街道圳美社区圳园路68号。联系人：张文武，电话:15112295990 (微信同号）参考交通路线： ◆机场：机场距离会场约36公里，搭乘出租车约需60分钟，车费约120元； ◆高铁：高铁光明城站距离会场约10公里。搭乘出租车所需行程约为20分钟左右，车费约35元； ◆地铁：深圳地铁6号线支线“圳美站”距离会场约2公里，可选择打车或骑行，约10分钟到达。

会议神经精神 深圳市 深圳

BCBDI_NEW 2025-07-10 12:37:30

Research Progress

大脑发育是一个复杂且受到精确调控的过程，涉及神经干细胞的增殖和分化等关键步骤。发育异常会导致严重的神经发育障碍疾病，如小头畸形（microcephaly），给患者、家庭和社会带来沉重负担。在大脑发育过程中，神经干细胞增殖需要活跃的核糖体生成以满足大量蛋白合成的需求。核糖体生成是高度协调且耗能的过程，涉及一系列核糖体RNA（rRNA）加工因子和核糖体组装分子的协调参与。已有研究表明，核糖体生成缺陷与小头畸形等大脑发育缺陷存在关联，而增强的核糖体生成则与癌症发生密切相关。因此，精确调控核糖体生成对于正常发育和癌症预防都至关重要。然而，目前对于核糖体生成的RNA表观遗传调控机制尚不清楚。 6月28日，中国科学院深圳先进技术研究院（简称“深圳先进院”）脑认知与脑疾病研究所/深港脑科学创新研究院周涛研究员团队与南京医科大学沈彬教授团队在Science Advances发表题为“VIRMA-mediated m6A modification regulates forebrain formation through modulating ribosome biogenesis”的研究论文，首次揭示m6A甲基转移酶复合物的核心支架蛋白VIRMA通过调控核糖体生成影响大脑发育的机制。文章上线截图 N6-甲基腺嘌呤（m6A）修饰作为真核生物中广泛存在的转录后调控机制，其动态可逆的特性由甲基转移酶复合物（也称为m6A “writer”，包括METTl3、METTL14、WTAP和VIRMA等）和去甲基化酶（也称为m6A “eraser”）共同调控，并通过m6A识别蛋白（也称为m6A “reader”）影响RNA的代谢与功能。2011年芝加哥大学何川教授团队发现首个去甲基化酶FTO，揭示m6A具有动态可逆特性，开启了RNA表观遗传学研究热潮。虽然m6A修饰与胚胎期大脑发育的研究国内外均有，例如条件性敲除甲基转移酶复合物催化组分METTL3或METTL14都会导致脑发育缺陷，然而这些研究在分子机制方面存在很大差异，具体机制亟待统一。作为甲基转移酶复合物中最大且进化上最新的组分，VIRMA具有独特的结构和功能特征。结构学研究表明，VIRMA呈现特征性"horse-shaped"构象，与WTAP共同构成复合物结构核心。特别值得注意的是，甲基转移酶复合物中的四个RNA结合位点中有三个位于VIRMA，这使其在底物识别中起关键作用。本研究首次以VIRMA为切入点，通过构建条件性基因敲除小鼠和神经干细胞模型，结合多种生化分析手段及多组学测序（m6A-seq、RNA-seq、Proteomic等）技术，发现： 1 核心支架作用：VIRMA作为m6A甲基转移酶复合物的核心支架蛋白，其缺失导致整个复合物不稳定，使mRNA上m6A修饰水平降低60%，破坏mRNA代谢稳态（图1）；图1 VIRMA缺失导致mRNA的m6A修饰水平降低并破坏mRNA代谢稳态 2 核糖体生成失调：m6A修饰减少延长了核糖体生成关键因子（如RPP38、NCL等）的mRNA半衰期，导致mRNA异常积累，蛋白表达异常升高，反而引起核糖体生成缺陷和蛋白翻译显著抑制（图2）；图2 VIRMA缺失通过延长核糖体生成关键因子mRNA半衰期引发核糖体生成缺陷与全局蛋白翻译抑制 3 发育危机：核糖体生成缺陷触发p53依赖的核仁应激反应，抑制p53蛋白降解，细胞内p53过度积累与激活，导致细胞周期停滞和凋亡，引发大脑结构异常（图3）。图3 VIRMA缺失通过p53依赖的核仁应激反应引发细胞周期停滞与凋亡综上所述，该研究阐明了VIRMA-m6A-核糖体轴调控大脑发育的分子机制（图4），为理解小头畸形等神经发育疾病提供了新视角。此外，该研究还初步发现VIRMA在乳腺癌细胞（MCF7）和宫颈癌细胞（HeLa）中同样调控核糖体合成，提示其作为潜在治疗靶点的价值。图4VIRMA介导的m6A修饰调控核糖体生成通路参与大脑发育的分子机制示意图深圳先进院为论文第一单位；深圳先进院周涛研究员、吴敏助理研究员和南京医科大学沈彬教授为该论文的共同通讯作者；深圳先进院助理研究员吴敏、博士生吴晓丽（现为深圳先进院博士后）和南京医科大学的博士生孙海峰（现为耶鲁大学博士后）为论文的共同第一作者。该研究在科技部国家重点研发计划、国家自然科学基金、广东省基础与应用基础研究基金和深圳市科技创新计划等经费的资助下完成。周涛研究员已于近期加入深圳理工大学生命健康学院。

研究核糖 VIRMA 生成发育

BCBDI_NEW 2025-06-30 16:25:07